细胞死亡整体上分为两大类，意外性细胞死亡(accidental cell death)和调节性细胞死亡（regulated cell death）。意外性细胞死亡是一个生物学上不受控制的细胞死亡过程，而调节性细胞死亡的特点是受到复杂的信号通路和明确的效应机制调控。调节性细胞死亡进一步又细分为细胞凋亡，坏死性凋亡，细胞焦亡，铁死亡和碱死亡等死亡形式，它们表现出不同的形态、生化、免疫和遗传特征。其中，细胞凋亡，坏死性凋亡和细胞焦亡分别由执行蛋白caspase，MLKL和GSDMD介导；“铁死亡”是2012年提出的死亡方式，其典型特征为脂质过氧化导致铁依赖性的细胞死亡；“碱死亡”是2018年提出的由于细胞内碱化(PH升高)导致的新型细胞死亡方式。研究表明,调节性细胞死亡具有重要的生理学及病理学意义，与人类健康密切相关。

近日，我校基础医学院广东省高校蛋白质修饰与降解重点实验室成员陈鑫博士，以第一作者身份在Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology（IF: 46.802）期刊发表题为“Cell death in pancreatic cancer: from pathogenesis to therapy”综述。该文首先介绍了调节性细胞死亡(细胞凋亡，坏死性凋亡，细胞焦亡，铁死亡和碱死亡)的关键分子机制，总结了胰腺癌细胞中七大信号通路(TP53，KRAS，TGFβ，缺氧，代谢，自噬和热休克反应)对调节性细胞死亡的调控机制，并概括了调节性细胞死亡在胰腺癌发生发展中的双向调节(促肿瘤或抑肿瘤)作用，最后讨论了调节性细胞死亡在胰腺癌治疗（化疗，放疗，免疫治疗等）中的作用。总体上，该综述描述了胰腺癌细胞中致死信号的复杂性和多面性，强调了激活细胞死亡途径实现胰腺癌的精准治疗的挑战和机遇。

原文链接：https://www.nature.com/articles/s41575-021-00486-6